Enfermedades parasitarias de la piel: importancia de la respuesta inmune del hospedero
[Enfermedades parasitarias de la piel: importancia de la respuesta inmune del hospedero]José Manuel Ríos-Yuil1
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Resumen
La barrera cutánea es esencial para la función de protección de la piel y para esto se debe construir correctamente la envoltura cornificada. Además de esta barrera física, el sistema inmune innato y adaptativo en la piel constituyen una segunda línea de defensa contra los agentes patógenos del medio ambiente.
La piel se encuentra colonizada por una gran diversidad de microorganismos, tales como bacterias, hongos, ácaros y virus. Estos microorganismos constituyen el microbioma cutáneo y, en su mayoría, son inofensivos o incluso beneficiosos para el hospedero.
El microbioma constituye la verdadera primera línea de defensa de la piel contra las infecciones, debido a que los microorganismos patógenos deben primero competir con el microbioma antes de poder establecerse e infectar. La formación del microbioma de un organismo es regida por la ecología de la superficie de la piel, la cual es muy variable dependiendo de la topografía, de factores del hospedero y de factores exógenos ambientales.
La respuesta inmune del hospedero modula el microbioma de la piel; sin embargo, el microbioma también contribuye a la educación del sistema inmune, manteniéndole en estado de alerta, propiciando una respuesta más rápida ante cualquier infección.
Es primordial lograr una mejor comprensión de la relación del microbioma con el sistema inmune y de su rol en las enfermedades de la piel. Esto nos permitirá establecer terapias novedosas para estas enfermedades. Es vital recordar que, como en todo ecosistema, la clave para la buena salud de la piel está en mantener el balance.
Abstract
La barrera cutánea es esencial para la función de protección de la piel y para esto se debe construir correctamente la envoltura cornificada. Además de esta barrera física, el sistema inmune innato y adaptativo en la piel constituyen una segunda línea de defensa contra los agentes patógenos del medio ambiente.
La piel se encuentra colonizada por una gran diversidad de microorganismos, tales como bacterias, hongos, ácaros y virus. Estos microorganismos constituyen el microbioma cutáneo y, en su mayoría, son inofensivos o incluso beneficiosos para el hospedero.
El microbioma constituye la verdadera primera línea de defensa de la piel contra las infecciones, debido a que los microorganismos patógenos deben primero competir con el microbioma antes de poder establecerse e infectar. La formación del microbioma de un organismo es regida por la ecología de la superficie de la piel, la cual es muy variable dependiendo de la topografía, de factores del hospedero y de factores exógenos ambientales.
La respuesta inmune del hospedero modula el microbioma de la piel; sin embargo, el microbioma también contribuye a la educación del sistema inmune, manteniéndole en estado de alerta, propiciando una respuesta más rápida ante cualquier infección.
Es primordial lograr una mejor comprensión de la relación del microbioma con el sistema inmune y de su rol en las enfermedades de la piel. Esto nos permitirá establecer terapias novedosas para estas enfermedades. Es vital recordar que, como en todo ecosistema, la clave para la buena salud de la piel está en mantener el balance.
Citas
[1] Freeland RD. Picture this…Onchocerciasis. J Spec Oper Med. 2009;9:136-44.
[2] Hoerauf A, Büttner DW, Adjei O, Pearlman E.Onchocerciasis. BMJ. 2003;326:207-10.
[3] Winthrop KL, Furtado JM, Silva JC, Resnikoff S, Lansingh VC. River blindness: an old disease on the brink of elimination and control. J Glob Infect Dis. 2011;3:151-5.
[4] Rodríguez-Pérez MA, Unnasch TR, Domínguez-Vázquez A, et al. Interruption of transmission of Onchocerca volvulus in the Oaxaca focus, Mexico. Am J Trop Med Hyg. 2010;83:21-7.
[5] Udall DN. Recent updates on Onchocerciasis: diagnosis and treatment. Clin Infect Dis. 2007;44:53-60.
[6] Rodríguez-Pérez MA, Unnasch TR, Domínguez-Vázquez A, et al. Lack of active Onchocerca volvulus transmission in the Northern Chiapas focus of Mexico. Am J Trop Med Hyg. 2010;83:15-20.
[7] Allen JE, Adjei O, Bain O, et al. Of mice, cattle, and humans: the immunology and treatment of river blindness. PLoS Negl Trop Dis. 2008;2:e217.
[8] Kerepesi LA, Leon O, Lustigman S, Abraham D. Protective immunity to the larval stages of Onchocerca volvulus is dependent on toll-like receptor 4. Infect Immun. 2005;73:8291-7.
[9] Brattig NW, Bazzocchi C, Kirschning CJ, et al. The major surface protein of Wolbachia endosymbionts in filarial nematodes elicits immune responses through TLR2 and TLR4. J Immunol. 2004;173:437-45.
[10] Korten S, Hoerauf A, Kaifi JT, Büttner DW. Low levels of transforming growth factor-beta (TGF-beta) and reduced suppression of Th2-mediated inflammation in hyperreactive human onchocerciasis. Parasitology. 2011;138:35-45.
[11] Gentil K, Pearlman E. Gamma interferon and interleukin-1 receptor 1 regulate neutrophil recruitment to the corneal stroma in a murine model of Onchocerca volvulus keratitis. Infect Immun. 2009;77:1606-12.
[12] Hise AG, Daehnel K, Gillette-Ferguson I, et al. Innate immune responses to endosymbiotic Wolbachia bacteria in Brugia malayi and Onchocerca volvulus are dependent on TLR2, TLR6, MyD88, and Mal, but not TLR4, TRIF, or TRAM. J Immunol. 2007;178:1068-76.
[13] Attout T, Hoerauf A, Dénécé G, et al. Lymphatic vascularisation and involvement of Lyve-1 macrophages in the human onchocerca nodule. PLoS One. 2009;4:e8234.
[14] Brattig NW, Tenner-Racz K, Korten S, Hoerauf A, Büttner DW. Immunohistology of ectopic secondary lymph follicles in subcutaneous nodules from patients with hyperreactive onchocerciasis (sowda). Parasitol Res. 2010;107:657-66.
[15] Cho-Ngwa F, Liu J, Lustigman S. The Onchocerca volvulus cysteine proteinase inhibitor, Ov-CPI-2, is a target of protective antibody response that increases with age. PLoS Negl Trop Dis. 2010;4:e800.
[16] Timmann C, van der Kamp E, Kleensang A, et al. Human genetic resistance to Onchocerca volvulus: evidence for linkage to chromosome 2p from an autosome-wide scan. J Infect Dis. 2008;198:427-33.
[17] Burbelo PD, Leahy HP, Iadarola MJ, Nutman TB. A four-antigen mixture for rapid assessment of Onchocerca volvulus infection. PLoS Negl Trop Dis. 2009;3:e438.
[18] Fink DL, Fahle GA, Fischer S, Fedorko DF, Nutman TB. Toward molecular parasitologic diagnosis: enhanced diagnostic sensitivity for filarial infections in mobile populations. J Clin Microbiol. 2011;49:42-7.
[19] Gloeckner C, Garner AL, Mersha F, et al. Repositioning of an existing drug for the neglected tropical disease onchocerciasis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107:3424-9.
[20] Hoerauf A, Specht S, Büttner M, et al. Wolbachia endobacteria depletion by doxycycline as antifilarial therapy has macrofilaricidal activity in onchocerciasis: a randomized placebo-controlled study. Med Microbiol Immunol. 2008;197:295-311.
[21] Makepeace BL, Jensen SA, Laney SJ, et al. Immunisation with a multivalent, subunit vaccine reduces patent infection in a natural bovine model of Onchocerciasis during intense field exposure. PLoS Negl Trop Dis. 2009;3:e544.
[22] Hall LR, Pearlman E. Pathogenesis of onchocercal keratitis (river blindness). Clin Microbiol Rev. 1999;12:445-53.
[23] Gillette-Ferguson I, Daehnel K, Hise AG, et al. Toll-like receptor 2 regulates CXC chemokine production and neutrophil recruitment to the cornea in Onchocerca volvulus/Wolbachia-induced keratitis. Infect Immun. 2007;75:5908-15.
[24] Shelley AJ. Human onchocerciasis in Brazil: an overview. Cad Saude Publica. 2002;18:1167-77.
[25] Rodríguez-Pérez MA, Lizarazo-Ortega C, Hassan HK, et al. Evidence for suppression of Onchocerca volvulus transmission in the Oaxaca focus in Mexico. Am J Trop Med Hyg. 2008;78:147-52.
[26] Specht S, Brattig N, Büttner M, Büttner DW. Criteria for the differentiation between young and old Onchocerca volvulus filariae. Parasitol Res. 2009;105:1531-8.
[27] Osei-Atweneboana MY, Awadzi K, Attah SK, Boakye DA, Gyapong JO, Prichard RK. Phenotypic evidence of emerging ivermectin resistance in Onchocerca volvulus. PLoS Negl Trop Dis. 2011;5:e998.
[28] Jacobi CA, Enyong P, Renz A. Individual exposure to Simulium bites and intensity of Onchocerca volvulus infection. Parasit Vectors. 2010;3:53.
[29] Trpis M. Consequences of vector behavior in epidemiology of onchocerciasis on the firestone rubber plantation in Liberia. Am J Trop Med Hyg. 2006;74:833-40.
[30] Hansen RD, Trees AJ, Bah GS, et al. A worm’s best friend: recruitment of neutrophils by Wolbachia confounds eosinophil degranulation against the filarial nematode Onchocerca ochengi. Proc Biol Sci. 2011;278:2293-302.
[31] He Y, Barker SJ, MacDonald AJ, et al. Recombinant Ov-ASP-1, a Th1-biased protein adjuvant derived from the helminth Onchocerca volvulus, can directly bind and activate antigen-presenting cells. J Immunol. 2009;182:4005-16.
[32] Pandey JP. Immunoglobulin κ chain locus on chromosome 2p12 and onchocerciasis. J Infect Dis. 2009;199:286; author reply 286-7.
[33] Gillette-Ferguson I, Hise AG, Sun Y, et al. Wolbachia- and Onchocerca volvulus-induced keratitis (river blindness) is dependent on myeloid differentiation factor 88. Infect Immun. 2006;74:2442-5.
[34] Mai CS, Hamm DM, Banla M, et al. Onchocerca volvulus-specific antibody and cytokine responses in onchocerciasis patients after 16 years of repeated ivermectin therapy. Clin Exp Immunol. 2007;147:504-12.
[35] Mackenzie CD, Geary TG. Flubendazole: a candidate macrofilaricide for lymphatic filariasis and onchocerciasis field programs. Expert Rev Anti Infect Ther. 2011;9:497-501.
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